Эпидемиология токсикоинфекций

Эпидемиология. Особенное значение в распространении пищевых токсикоинфекции имеет мясо. Рыба и рыбные продукты имеют значение главным образом в распространении пищевых токсикоинфекции, вызываемых условно патогенными бактериями. Заражение мяса может происходить прижизненно или после убоя, при неправильном его хранении и транспортировке. Из заболеваний скота особое внимание следует обращать на паратифозные энтериты, вторичные пара тифозные процессы, вызываемые микробными представителями, обладающими бипатогенными свойствами, так как они способны вызывать заболевания как животного, так и человека.
Кроме больных животных, значительная роль в распространения пищевых токсикоинфекции принадлежит также и здоровым носителям, часто встречающимся в животном мире. Всякого рода травмы и резкая физическая нагрузка способствуют проникновению возбудителя из кишечника в кровяное русло. Проведенный в это время забой на мясо фактически приводит к оседанию микробов в мускулатуре животного и его органах с последующим развитием их при дальнейшем хранении мяса.
Поэтому в законодательном порядке запрещено употребление в пищу мяса вынужденно убитых животных без предварительной термической обработки его до выпуска; животные после перегонов или длительных перевозок должны выстаивать до убоя не менее 1—3 суток.
Постмортальное заражение животных может происходить вследствие неправильного процесса убоя скота и разделки туш, сопровождающегося часто фекальным заражением мяса со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Антисанитарное содержание тары и повозок для перевозки мяса, в частности, загрязнение их навозом при влезании в повозку в сапогах, смешение предметов кухонного инвентаря, предназначенного для обработки только сырого или только вареного мяса, также могут повести к загрязнению вполне доброкачественной, термически уже обработанной пищи.
Появлению пищевых токсикоинфекционных заболеваний способствует нарушение правильного хода технологии обработки продуктов при приготовлении пищи. Поэтому требуется, например, мясо до варки нарезать кусками не более 1 кг весом и варить его не менее 2—2,5 часов, чтобы достичь надежного устранения соответствующих микробов и разрушения токсинов, которые могли уже образоваться в пи-щевом продукте.

Патогенез пищевых токсикоинфекций

Патогенез пищевых токсикоинфекции до настоящего времени полностью не выяснен. Выдвинутое Гертнером положение о введении в организм готового токсина, образующегося в пище в результате жизнедеятельности указанных микробных видов, в последнее время оспаривается. Дело в том, что экспериментальное кормление животных убитыми культурами и фильтратами разводок возбудителей пищевых токсикоинфекции не давало болезнетворного эффекта даже при применении бактерий, патогенных для данного вида животных при введении их в живом состоянии. Согласно взглядам других, пищевая интоксикация обусловливается массовым разрушением внесенных с пищей бактерий в организме заболевшего и освобождением при этом бактериальных токсинов; однако достаточно убедительных доказательств этого еще не имеется, и вопрос о патогенезе и механизме интоксикации при пищевых токсикоинфекциях остается пока открытым.
Пищевые токсикоинфекции нужно дифференцировать главным образом от пищевых отравлений, вызываемых растительными (ядовитые грибы) или минеральными ядами, особенно мышьяком или фосфором. В более редких случаях проводится дифференциация от кишечных инфекций, особенно от азиатской холеры.
Распознавание истинной природы заболевания проводится на основании сопоставления клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Наличие анамнестических данных, говорящих о связи заболевания с подозрительной пищей, а также быстрое, без выраженной инкубации, развитие симптомов и столь же быстрое их исчезновение после медицинского вмешательства явно указывают на возможность в этом случае развития пищевой токсикоинфекции. Наибольшие трудности представляют одиночные бурно протекающие случаи холероподобного характера. Наличие высокой температуры при пищевых токсикоинфекциях и результаты бактериологического исследования рвотных масс и испражнений больного позволяют быстро исключить азиатскую холеру.
При массовых заболеваниях для пищевых токсикоинфекции характерно внезапное развитие вспышки (без предшествующих на протяжении нескольких дней однородных заболеваний), а также быстрое, в течение нескольких часов, проявление всех случаев заболевания без образования в дальнейшем так называемого «эпидемического хвоста» в виде контактных заболеваний.
Отравление мышьяком отвергается на основании:
1) отсутствия чесночного запаха изо рта и
2) отсутствия выделения крови с рвотными массами и испражнениями, что обычно наблюдается при отравлениях мышьяком. Лабораторное исследование выделений больного на мышьяк полностью решает вопрос.
При отравлении фосфором дифференциальным признаком в первые часы заболевания является свечение рвотных масс и испражнений в темноте; наличие фосфора устанавливается также соответствующими лабораторными исследованиями.
Отравление грибами устанавливается при наличии указаний на употребление в пищу грибов, а также путем исследования рвотных масс или промывных вод на мускарин и исследования грибов, послуживших причиной отравления.
Точная диагностика микробной этиологии пищевой токсикоинфекции устанавливается бактериологическим исследованием выделений больного (рвотные массы, промывные воды, испражнения), серологическим обследованием больного и исследованием остатков пищи.
При взятии проб необходимо особое внимание обращать на устранение возможного заражения исследуемого объекта бактериями постороннего происхождения. Для этого надо строго избегать пользования нестерильной посудой или инструментами, с помощью которых отбирается проба; работу по сбору объектов следует проводить строго стерильно, не допуская ощупывания или обнюхивания объекта перед его отбором.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Клиника. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые аэробными микробными представителями, клинически протекают в подавляющем большинстве случаев как острые гастроэнтериты или гастроэнтероколиты. Инкубационный период при них короток и длится от 6 до 12 часов, реже до 1—2 суток.
Болезнь всегда начинается внезапно более или менее выраженным ознобом, общим недомоганием, быстро переходящим в картину развитого заболевания, которое протекает различно в зависимости от степени тяжести.
В легких случаях быстро появляется тошнота, иногда рвота, более или менее выраженные боли в области желудка или кишечника. Температура остается нормальной или дает небольшие повышения. Стул несколько раз в сутки, жидкий, иногда с примесью слизи. Заболевание протекает без особых нарушений общего состояния и проходит в течение нескольких часов без всякого лечения или после очищения желудочно-кишечного тракта слабительными.
В более тяжелых случаях, обусловленных чаще всего представителями паратифозных бактерий, заболевание протекает обычно с теми же начальными явлениями, но при повышении температуры до 38—39° и с быстрым переходом в следующую стадию болезни. Появляются резкие боли подложечкой, многократная рвота и выраженный понос; с испражнениями нередко выделяется кровь и слизь; довольно часты тенезмы. Указанные явления длятся до 1 суток, реже дольше.
При резко выраженной интоксикации заболевание начинается бурно — высокой температурой и общими явлениями токсемии. У больных отмечается повторная рвота, переходящая иногда в неукротимую; стул резко учащен; испражнения содержат слизь; выделение их сопровождается сильной болезненностью по ходу кишечника. В особо тяжелых случаях испражнения теряют каловый характер и принимают вид рисового отвара. Могут наблюдаться боли в икроножных мускулах; нередко присоединяется синюшность ногтевых фаланг и кончика носа. При сильной рвоте и частых послаблениях проявляются такие симптомы обезвоживания организма, как сухость кожи, потеря эластичности кожных покровов, заглушенность голоса и появление специфического для холеры «facies cholericas». Со стороны сердечнососудистой системы отмечается частый малый пульс, чувство давления в области сердца, иногда коллапсы сердечнососудистого характера.
При развитии такой холероподобной формы заболевания (cholera nostras paratyphosa) дифференциальным признаком, отличающим ее от азиатской холеры, является высокая температура при пищевой интоксикации.
В случае дальнейшего усиления явлений при холероподобной форме токсикоинфекции может наблюдаться и смертельный исход. Обычно же заболевание при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением.
Необходимо отметить, что этиологическое разграничение пищевых токсикоинфекции, вызываемых аэробными представителями, по клиническому симптомокомплексу не может быть точно проведено, поэтому при пищевых токсикоинфекциях необходимо уточнить этиологию наблюдающихся заболеваний путем полного бактериологическое исследования материала от больного, применяя и судебнохимический анализ во всех тяжело протекающих случаях или при наличии данных, говорящих за возможность действия химических агентов.

Пищевые токсикоинфекции

Определение. Пищевыми токсикоинфекциями называются заболевания, протекающие с явлениями интоксикации и обычного для них острого гастроэнтерита; эти явления наступают вскоре после принятия в пищу продуктов, зараженных определенными видами микробов.
Пищевые токсикоинфекции вне связи с пищей не возникают и, являясь, токсикозами, не могут передаваться от больного к здоровому. Поэтому их необходимо строго отличать от пищевых и инфекций, которые могут быть вызваны, например, палочками тифа, паратифа В Шотмюллера или холерным вибрионом при попадании этих бактерий в пищу и дать характерные для данной инфекции заболевания, распространяющиеся потом контактным путем.
Этиология. Пищевые токсикоинфекции вызываются:
а) представителями паратифозных бактерий (группа Salmonella), например, палочкой Breslau из подгруппы паратифа В; палочкой Suipestifer из подгруппы С или палочкой Gartneri из подгруппы D;
б) группой так называемых условно патогенных микробов (B.coli, B.paracoli, B.proteus, различные кокковые виды), которые являются обычно сапрофитами и лишь при определенных условиях приобретают патогенные для человека свойства;
в) анаэробной палочкой (В. botulinus).

Профилактика паратифов

При заболеваниях, подозрительных на паратиф, как и при установленных формах обязательна их регистрация, изоляция больного в полевой госпиталь, заключительная дезинфекция в воинской части, текущая дезинфекция у постели больного, двукратное исследование на бациллоносительство в период реконвалесценции.

Анализ пробы крови

После изоляции больного в воинской части устанавливают медицинское наблюдение в пределах инкубационного периода, причем особое внимание обращают на вновь заболевающих, руководствуясь основным признаком (лихорадочное состояние или понос). Вновь заболевшие подлежат изоляции и обсервации до точного установления диагноза.
Срочно проводят санитарные мероприятия в отношении пищевого блока, водоснабжения, режима, обеззараживания уборных, борьбы с мухами.
При групповых заболеваниях обязательно внеочередное исследование на бациллоносительство как работников пищевого блока и лиц, ближайшим образом соприкасавшихся с больными, так и перенесших заболевание в течение последних 3 лет. Вопрос о досрочной активной иммунизации части решается Санитарным управлением фронта совместно с командованием.

Лабораторная диагностика и терапия паратифозных заболеваний

Лабораторная диагностика основана на раннем получении гемокультур при абдоминальных и септических формах и на посеве испражнений и рвотных масс при острых гастроэнтеритах. Большое, значение имеет также реакция Видаля, но необходимо иметь в виду возможность «прививочного видаля». Отрицательными сторонами бактериологического исследования являются его продолжительность (72—96 часов) и техническая трудность точного типирования выделенных культур; тем не менее только бактериологический метод дает возможность правильно поставить диагноз, провести эпидемиологический анализ и построить противоэпидемические мероприятия.
Терапия паратифозных заболеваний — симптоматическая (см. указанные выше статьи). Применение специфических методов, в частности, фаготерапии, не дало достаточно выраженного эффекта.

Дифференциальный диагноз паратифозных заболеваний

Дифференциальный диагноз паратифозных заболеваний основан преимущественно на бактериологических данных. Дифференцировка брюшного тифа и абдоминального паратифа на основании клинических признаков затруднительна и ненадежна. Чаще паратифозным абдоминальным формам свойственно более острое начало, наличие энтеральных явлений в начальном периоде, более раннее и более обильное высыпание розеолезно-папулезных элементов, менее выраженная интоксикация и укороченный лихорадочный период. В некоторых случаях в начальном периоде заболевания трудно дифференцировать абдоминальную форму паратифа от септической или от сепсиса другой этиологии; при распознавании необходимо принять во внимание приведенные выше ранние клинические симптомы того и другого заболевания. Гриппоподобные формы, встречающиеся относительно редко, распознаются на основания эпидемиологических признаков — множественности их среди лиц, питающихся из одного котла. Большие трудности представляет диференцировка абдоминального паратифа и милиарного туберкулеза в раннем его периоде; для последнего характерны тахикардия и одышка, не соответствующие имеющимся явлениям со стороны легких. От туберкулезного менингита приходится дифференцировать абдоминальные формы в раннем периоде болезни и при наличии выраженной интоксикации (менингеальные явления). Туберкулезный менингит протекает чаще при относительно невысокой температуре; печень и селезенка не увеличены, преобладают явления кожной гиперестезии и постепенного нарастания менингеальных симптомов (очень часты анизокория, косоглазие, парез лицевого нерва).
Паратифозные гастроэнтериты легко распознаются; возможно смешение с гастроэнтеритами другой этиологии (протей, стафилококк, параколи), протекающими обычно легче и без выраженной интоксикации. Необходимо иметь в виду возможность гастроэнтерита дизентерийной этиологии, однако в этом случае на первый план выступают явления колита.

Патогенез паратифозного гастроэнтерита

При абдоминальных формах в основе патологического механизма лежат:
а) первоначальное инфицирование и сенсибилизация лимфатического аппарата кишечной стенки в нижнем отрезке тонкой кишки;
б) размножение инфекционного начала в течение инкубационного периода в мезентериальных лимфоузлах;
в) бактериемия, с началом которой совпадает появление первых клинических признаков заболевания;

Бактерия гастроэнтерита
г) образование вторичных очагов инфекции во внутренних органах, из которых наиболее важную роль играют желчные пути печени и желчный пузырь;
д) гиперергическая реакция предварительно сенсибилизированных лимфообразований и кишечной стенки («элитарных фолликулов и пейеровых бляшек);
е) выраженная общая интоксикация; ж) выработка гуморального и тканевого иммунитета.
Патогенез гастроэнтерита значительно проще: предварительно размножившиеся на пищевых продуктах паратифозные палочки поступают в огромных количествах в организм человека и после очень короткой инкубации вызывают резкую реакцию, как местную — со стороны желудка и кишечника (рвота, понос, боли в животе), так и общую (лихорадка, интоксикация).
В то время как при абдоминальных формах инфекционное начало прочно фиксируется в лимфатическом аппарате, а затем в желчных путях, при гастроэнтеритах оно чаще всего быстро извергается из организма с рвотными массами. В связи с этим бациллоносительство после перенесенных абдоминальных форм встречается часто, а после гастроэнтерита — редко.
Патогенез септических форм наименее изучен. По-видимому, в основе его лежит пониженная сопротивляемость заболевшего организма и невозможность в связи с этим локализации инфекции в первичном очаге. В этих случаях микроорганизмы не только беспрепятственно и в больших количествах поступают в кровяное русло, образуя множественные вторичные очаги (печень, селезенка, костный мозг, почки, легкие), но и в самом кровяном русле не встречают обычных неблагоприятных для них условий. При этом паратифозные палочки проявляют гемотоксическое действие (частота гематогенной желтухи) и приводят к деструктивным изменениям капилляров (геморрагии кожи и внутренних органов, гематурия, кровавая рвота, кровавый понос).
Чаще всего септические формы не носят характера первичных заболеваний, а наслаиваются на другие инфекционные болезни (возвратный тиф, малярию, крупозную пневмонию) вследствие ослабления организма и понижения его сопротивляемости. Относительно редко встречающиеся «гриппоподобные» формы паратифа связывают с пищевой инфекцией иммунизированных коллективов; они описаны преимущественно в военных частях. Атипичность их клинического течения зависит от преимущественного поражения лимфатического аппарата дыхательных путей.

Эпидемиология паратифозных заболеваний

Эпидемиология. Эпидемиологическая характеристика паратифозных заболеваний отличается значительным разнообразием в зависимости от патогенных свойств приведенных выше групп возбудителя.
Монопатогенные для человека возбудители вызывают заболевания абдоминальной формой, эпидемиология которой полностью совпадает с эпидемиологией брюшного тифа. Характерными ее особенностями являются:
1) источник заражения — исключительно человек в течение болезни, в период реконвалесценции и в некоторых случаях многие годы после перенесенного заболевания (активное бациллоносительство); эпидемиологическая роль пассивного носительства относительно не велика;
2) пути передачи инфекции сложны и весьма многообразны;
3) восприимчивость коллектива не превышает 40%, снижается по мере переболевания и иммунизации малыми дозами и значительно меняется в зависимости от текучести населения. Для этой группы характерна способность образовывать стойкие эндемические очаги.

Паратифозные заболевания (paratyphus abdominalis)

Определение. Паратифозные заболевания представляют собой разнородную по клинической картине группу заболеваний, возбудителем которой служат весьма многочисленные представители группы Salmonella.
В зависимости от специфических особенностей отдельных микробных типов, от способа инфицирования человека и от состояния зараженного макроорганизма паратифозные заболевания могут протекать в виде трех основных форм:
1) абдоминальной,
2) острого гастроэнтерита,
3) сепсиса (паратифобациллеза).
Этиология. Возбудители паратифозных заболеваний человека и животных составляют большую группу микроорганизмов, охватывающую свыше 70 отдельных представителей. Общепринятой в настоящее время является схема Уйт-Кауфмана, группирующая возбудителей в отдельные типы по признакам строения их рецепторного аппарата (серотипы).
Наибольшее значение в патологии человека имеют следующие представители паратифозных микробов: группа А — палочка паратифа А; группа В — палочка паратифа В Шоттмюллера и бреславльская палочка; группа С — палочка Suiperstifer Салмона и один из ее вариантов — тип Kunzendorf, в эту же группу входит палочка паратифа N1 Ивашенцева; в группу D входит палочка Эберта — возбудитель брюшного тифа, палочка Гертнера — возбудитель гастроэнтерита и палочка Паратифа N2 Ивашенцева.
Отдельные представители каждой группы отличаются как по чисто бактериологическим признакам (культуральным, биохимическим, серологическим), так и в отношении патогенного действия на человека; например, из представителей группы В палочка Шоттмюллера является возбудителем абдоминального паратифа человека и не патогенна в отношении белых мышей, бреславльская же палочка является возбудителем пищевых токсикоинфекций человека (острый гастроэнтерит) и резко патогенна для мышей («палочка мышиного тифа»).
По патогенному действию на человека возбудители паратифозных заболеваний делятся на три основные группы:
1) патогенные для человека и не патогенные для животных [палочка Эберта, паратифозная А и В (Шоттмюллера)];
2) бипатогенные — в основном патогенные для животных, но при определенных условиях оказывающие патогенное действие и на человека и 3) патогенные только для животных.