Клиническая диагностика дизентерии

Клиническая диагностика дизентерии у взрослых не представляет большой трудности при наличии дизентерийного поноса, характеризующегося острым началом, тенезмами, слизисто-кровянистыми выделениями и т. д.
В случаях, протекающих атипично, вопрос решает бактериологическая и серологическая диагностика, а также копрологические исследования и ректороманоскопия.
В практической работе при массовых заболеваниях следует рассматривать всякий остро развивающийся геморрагический колит как дизентерию или как заболевание, подозрительное на дизентерию.
Большую трудность представляет диагностика хронических форм дизентерии, вследствие чего за хроническую дизентерию нередко принимают хронические колиты недизентерийной этиологии (атрофические, ахилические и др.), а также энтероколиты, связанные с расстройствами пищеварения и общего питания алиментарного происхождения, особенно если у этих больных в испражнениях появляются примеси крови. Диагностика хронической дизентерии основывается не только на данных клинического исследования, но главным образом на данных лабораторного исследования (бактериологического, серологического и копрологического и ректороманоскопии).

Осложнения дизентерии

Вследствие понижения общей сопротивляемости организма, а также нарушения кровообращения и связанного с этим застоя в легких дизентерия нередко осложняется воспалением легких, протекающим у этих больных обычно по типу катаральной бронхопневмонии.
Кроме этого, у дизентерийных больных наблюдаются пиэлиты, пиэлоциститы, пиэлонефриты, отиты, полиартриты и другие осложнения. У очень ослабленных больных отмечается выпадение прямой кишки. Очень редко при дизентерии встречается такое осложнение, как прободение кишки на месте изъязвления.
Глубокое нарушение общего питания (дистрофия) как осложнение дизентерии отмечается сравнительно редко и наблюдается преимущественно у лиц, страдающих хронической формой дизентерии.
Гораздо чаще дизентерия наслаивается на алиментарное истощение, что объясняется резким понижением сопротивляемости этих больных к дизентерийной инфекции.

Иммунореактивные формы дизентерии

Иммунореактивпые формы дизентерии настолько атипичны, что диагностика их может быть установлена только бактериологически или серологически.
Мысль о дизентерии в этих случаях возникает обычно при наличии массовых заболеваний. Чаще всего эти формы наблюдаются в начале эпидемии. Как стертые формы они обычно просматриваются и не изолируются, вследствие чего имеют большое эпидемиологическое значение, являясь источником распространения дизентерийной инфекции.
Хроническая дизентерия развивается преимущественно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма (истощенных), а также в результате несвоевременной и нерациональной терапии острых форм болезни. С клинической стороны хроническая дизентерия характеризуется длительным, рецидивирующим течением. Кишечные расстройства при этих формах дизентерии не имеют постоянного характера: периоды улучшения чередуются с повторяющимися обострениями, что сопровождается усилением поноса и появлением в испражнениях больных патологических примесей, как и при острой дизентерии (слизь, прожилки крови, гной). Хроническое течение дизентерии обусловливается непрерывным действием возбудителя болезни в организме больного. Последизентерийные нарушения функции кишечника на почве атрофии слизистой толстых кишок, рубцовых стяжений и т. д. не могут быть отнесены к хронической дизентерии, а лишь к остаточным последизентерийным явлениям.

Инфекциозные формы дизентерии

Инфекциозные формы дизентерии протекают менее бурно, чем токсические, и притом с незначительными сравнительно явлениями общей интоксикации. Состояние больного вначале не вызывает тревоги: сознание ясное, отмечается лишь раздражительность; сердечная деятельность первые дни сравнительно удовлетворительна, живот несколько вздут. Местные явления (кишечные) не носят бурного характера, свойственного токсическим формам. Тенезмов вначале обычно не наблюдается. Примеси крови незначительны (прожилки); позднее в стуле появляется примесь гноя. Температура быстро нарастает до высоких цифр, принимает ремитирующий септический характер и долго держится; с развитием болезни общее состояние ухудшается, нарастает вялость, появляются признаки общего токсикоза, ухудшается сердечная деятельность; нередко отмечается увеличение селезенки. На коже иногда появляется геморрагическая сыпь. Болезнь принимает более длительный характер — до нескольких недель и более, а иногда переходит в хроническое течение. При инфекциозных формах чаще, чем при токсических, наблюдаются осложнения: пневмония, местные септические процессы (кожные абсцессы и др.) вплоть до развития иногда общего сепсиса. Нередко инфекциозные формы (среднетяжелые и более легкие) протекают столь атипично, что трудно бывает заподозрить дизентерийное заболевание. Начало и течение болезни более вялые. Небольшое повышение температуры (до 37,5—37,7°) держится несколько дней, а иногда и недель; нередко же температура с самого начала остается нормальной. Стул на протяжении всей болезни не частый (два-пять раз в сутки), сохраняет обычно каловый характер (мазеобразный), примеси крови (прожилки) иногда совсем не отмечается. Однако болезнь протекает дольше, чем при легких токсических формах. Неосложненные случаи заканчиваются выздоровлением.

Токсическая дизентерия

Токсическая дизентерия начинается остро, умеренным повышением температуры, которая через 2—3 дня обычно снижается до нормы (независимо от степени интоксикации), нередко повышения температуры совершенно не отмечается. Местные явления со стороны кишечника при этих формах развиваются бурно: с самого начала частые позывы на низ, тенезмы, схваткообразные боли в животе. Выделения в этих случаях с первых часов болезни имеют уже слизисто-кровянистый характер. Одновременно развиваются и явления общей интоксикации: депрессивное состояние, нередко рвота, спазм периферических сосудов, что вызывает бледность кожных покровов и похолодание конечностей. В дальнейшем течение болезни принимает различный характер. В одних случаях интоксикация нарастает, состояние больного ухудшается, прогрессирует падение веса как вследствие отдачи воды в результате поноса, так и в связи с резким нарушением интермедиарного обмена веществ и интенсивным клеточным распадом в организме. Как правило, параллельно токсикозу нарастает эксикоз.
Местные явления тоже ухудшаются; в слизисто-кровянистых выделениях можно заметить некротизированные частички слизистой кишечника; иногда наступает парез сфинктера, вследствие чего анальное отверстие зияет и из кишечника непрерывно истекают скудные сукровично-геморрагические с примесью гноя выделения. Одновременно нарастает падение сердечной деятельности, что сказывается в значительном приглушении тонов сердца, особенно первого, и в падении кровяного давления. Парез чревного нерва может вызвать дизентерийный коллапс.
Описываемые формы дизентерии нередко заканчиваются смертью больного. При благоприятном течении болезни уже со второй недели состояние больного значительно улучшается: стул становится реже, прекращаются тенезмы, выделение крови уменьшается, а затем вскоре и совсем прекращается; дольше держатся выделения гноя. Появляется каловый стул, сначала полужидкий, потом мазеобразный и, наконец, оформленный. Один из надежных признаков наступающего выздоровления при дизентерии — появление аппетита у больного.
Более легкие случаи дизентерии (реактивные) хотя тоже протекают остро, но интенсивность общих и местных проявлений при этих формах выражена гораздо слабее. Выздоровление в этих случаях наступает значительно раньше, чем при тяжелых интоксикациях (понос нередко прекращается через 2—4 дня). Смертельные исходы в неосложненных случаях наблюдаются весьма редко.

Клиника дизентерии

Клиника дизентерии в типичных случаях характеризуется развитием острого геморрагического колита и общей интоксикацией организма с преимущественным поражением нервной и сердечнососудистой системы.
Начальные признаки. После 2—4-дневной инкубации появляются первые признаки болезни: разбитость, недомогание, учащенные позывы на низ, сопровождающиеся тенезмами. Стул в одних случаях уже с первых часов заболевания становится исключительно частым (стул «без счета»), в других — понос развивается постепенно. Испражнения обычно скоро, иногда с самого начала, теряют каловый характер и приобретают вид жидких слизисто-кровянистых выделений. Больные жалуются на схваткообразные боли внизу живота, тошноту, а иногда и рвоту. Бледность кожных покровов, похолодание конечностей, обложенный серовато-белым налетом язык, западение стенок живота (при выраженном токсикозе), спазм толстых кишок, особенно нижнего отдела (при пальпации определяется «валик» — спазмированный участок кишки), — все это обнаруживается уже в начальном периоде болезни.
Тяжелая интоксикация вызывает у больного ряд явлений со стороны центральной нервной системы: депрессивное состояние, иногда нарушение сознания.
Описанная выше начальная картина дизентерии соответствует наиболее типичному проявлению дизентерийной интоксикации, однако далеко не всегда начальная картина дизентерии исчерпывается указанной симптоматологией. По клиническим особенностям течения дизентерии выделяют две формы ее: токсическую и инфекциозную, которые в свою очередь разделяются по степени тяжести на тяжелые (гиперергические), средние (реактивные) и легкие (иммунореактивные). Кроме того, течение болезни может принимать хронический характер (хронические формы дизентерии).

Патогенез и патологическая анатомия дизентерии

Патогенез и патологическая анатомия. Слизистая оболочка толстых кишок наиболее чувствительна к дизентерийной инфекции и дизентерийному токсину, поэтому, как правило, она поражается при всяком парентеральном введении дизентерийного токсина. При естественном заражении человека дизентерийной инфекцией проникающие в желудочно-кишечный тракт дизентерийные бациллы оседают в толстых кишках, где они размножаются и проявляют свое патогенное действие. Более слабая, по сравнению со слизистой тонких кишок, ферментативная деятельность слизистой толстого кишечника обеспечивает более благоприятные условия жизнедеятельности возбудителя дизентерии в толстом кишечнике. Однако воспалительная реакция слизистой толстых кишок не является результатом первичного воздействия на нее дизентерийных бацилл и токсина, так как анатомические изменения в кишечнике и клинические явления, как общие, так и местные (со стороны кишечника), развиваются только после всасывания токсина в организм и обратного его поступления в кишечник с током крови. Дизентерийный понос наступает не только в силу воспалительного состояния слизистой толстых кишок, но безусловно и вследствие общих токсических изменений в организме и главным образом поражения вегетативного нервного аппарата.
Усиление двигательной функции всего кишечника, а также спастические сокращения толстых кишок объясняются возбуждением блуждающего нерва, наступающим в результате поражения его дизентерийным токсином. Таким образом, дизентерия — общее заболевание, при котором местный процесс локализуется в толстых кишках.
Патологические изменения в кишечнике при дизентерии сводятся к появлению отека и утолщению стенки кишки, к клеточной и сосудистой реакции с последующим развитием крупозно-фибринозного воспаления, некроза, изъязвления и заживления язвенных дефектов путем рубцевания.
Интенсивность воспалительного процесса в кишечнике зависит в основном от двух причин: от степени общей интоксикации и от степени иммунитета слизистой кишечника. Известно, что иногда при самой тяжелой интоксикации поражения слизистой оболочки бывают незначительны и, наоборот, самые глубокие изменения в кишечнике в некоторых случаях развиваются при незначительных явлениях общей интоксикации; однако в подавляющем большинстве случаев интенсивность изменений в кишечнике соответствует тяжести общей интоксикации.
Патологоанатомические изменения в других органах и системах характеризуются преимущественно токсическими повреждениями, не имеющими чего-либо специфического.

Эпидемиология дизентерии

Особенно большую угрозу представляет бациллярная дизентерия в военное время, когда условия жизни неизбежно изменяются и создаются эпидемиологические предпосылки для более интенсивного распространения этого заболевания (передвижения огромных человеческих масс: воинских контингентов, эвакуированного гражданского населения, пребывание воинских частей в районах, не благополучных по дизентерии, и т. п.). Если в мирное время от дизентерии страдает преимущественно детское население, то в условиях военного времени нередко наблюдались тяжелые эпидемии в войсках.

Поражение толстого кишечника при дизентерии

Источником дизентерийной инфекции (резервуаром вируса) является человек, больной дизентерией, или реконвалесцент, или здоровый бацилловыделитель, заражающие своими выделениями окружающую среду.
Пути передачи инфекции — контактный, пищевой и водный (реже). Контактным путем передача происходит почти исключительно за счет немытых рук. Огромное значение в переносе инфекции с выделений человека на продукты имеют мухи, которые залетают в уборные, а оттуда нередко на кухни и продуктовые склады. Исключительно велика также опасность заражения продуктов бацилловыделителями, обслуживающими пищевой блок.
Известную роль в распространении инфекции играют домашние животные — кошки, собаки, свиньи (механический перенос инфекции).
Условия, способствующие распространению дизентерии: несоблюдение правил личной гигиены (не проводится мытье рук перед едой и после пользования уборной, употребляются в пищу загрязненные продукты и т. д.), антисанитарное состояние населенных мест, лагерей и кратковременных стоянок войск, невыполнение санитарных правил хранения продуктов питания и т. д.

Поражение толстого кишечника при дизентерии

Характеристика возбудителя дизентерии

Характеристика возбудителя дизентерии. Возбудители дизентерии, дизентерийные палочки, представлены несколькими разновидностями: Шига-Крузе, Флекснера, Гисса, Зонне и др., Относящимися к группе В. coli, лишенными органов движения. Хотя отдельные виды палочек различаются как по характеру токсинообразования (формы Шига-Крузе продуцируют экзотоксины, чего не установлено в отношении других форм), так и по отношению их к углеводам и манниту, однако токсическое их действие на организм больного, весьма сходно.
Дизентерийные бациллы вне организма не отличаются устойчивостью: в молочных продуктах и воде они остаются живыми не долее 8—10 суток, немногим более в фруктах, дольше в сырой почве, загрязненной зараженными испражнениями; в кале они выживают от нескольких часов до 2—3 суток, причем в холодное время во внешней среде сохраняются гораздо дольше.

Дизентерия (dysenteria)

Бактерии дизентерии

Определение. Дизентерия — острозаразное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем (дизентерийными палочками) и протекающее при явлениях воспалительной реакции со стороны толстого кишечника и общей интоксикации организма.
Понятие о дизентерии и колитах. Под колитом следует понимать полиэтиологическое заболевание, которое может обусловливаться микробами, не относящимися к группе дизентерийных палочек, — стрептококками, синегнойными палочками и т.д. (инфекционные колиты), возникать как осложнение других инфекционных заболеваний (коревой колит, малярийный колит и т. д), а также на почве отравления химическими ядами (мышьяковые яды, свинцовые и др.) и вследствие нарушения секреторной и моторной функции кишечника (ахилический, атрофический и другие виды кот лита).

Таким образом, если всякая дизентерия есть колит, то не всякий колит — дизентерия. Из всей группы колитов дизентерия занимает особое место как по этиологическим признакам, так и по клиническим и эпидемическим (склонность к массовому распространению).