Токсическая дизентерия

Токсическая дизентерия начинается остро, умеренным повышением температуры, которая через 2—3 дня обычно снижается до нормы (независимо от степени интоксикации), нередко повышения температуры совершенно не отмечается. Местные явления со стороны кишечника при этих формах развиваются бурно: с самого начала частые позывы на низ, тенезмы, схваткообразные боли в животе. Выделения в этих случаях с первых часов болезни имеют уже слизисто-кровянистый характер. Одновременно развиваются и явления общей интоксикации: депрессивное состояние, нередко рвота, спазм периферических сосудов, что вызывает бледность кожных покровов и похолодание конечностей. В дальнейшем течение болезни принимает различный характер. В одних случаях интоксикация нарастает, состояние больного ухудшается, прогрессирует падение веса как вследствие отдачи воды в результате поноса, так и в связи с резким нарушением интермедиарного обмена веществ и интенсивным клеточным распадом в организме. Как правило, параллельно токсикозу нарастает эксикоз.
Местные явления тоже ухудшаются; в слизисто-кровянистых выделениях можно заметить некротизированные частички слизистой кишечника; иногда наступает парез сфинктера, вследствие чего анальное отверстие зияет и из кишечника непрерывно истекают скудные сукровично-геморрагические с примесью гноя выделения. Одновременно нарастает падение сердечной деятельности, что сказывается в значительном приглушении тонов сердца, особенно первого, и в падении кровяного давления. Парез чревного нерва может вызвать дизентерийный коллапс.
Описываемые формы дизентерии нередко заканчиваются смертью больного. При благоприятном течении болезни уже со второй недели состояние больного значительно улучшается: стул становится реже, прекращаются тенезмы, выделение крови уменьшается, а затем вскоре и совсем прекращается; дольше держатся выделения гноя. Появляется каловый стул, сначала полужидкий, потом мазеобразный и, наконец, оформленный. Один из надежных признаков наступающего выздоровления при дизентерии — появление аппетита у больного.
Более легкие случаи дизентерии (реактивные) хотя тоже протекают остро, но интенсивность общих и местных проявлений при этих формах выражена гораздо слабее. Выздоровление в этих случаях наступает значительно раньше, чем при тяжелых интоксикациях (понос нередко прекращается через 2—4 дня). Смертельные исходы в неосложненных случаях наблюдаются весьма редко.

Клиника дизентерии

Клиника дизентерии в типичных случаях характеризуется развитием острого геморрагического колита и общей интоксикацией организма с преимущественным поражением нервной и сердечнососудистой системы.
Начальные признаки. После 2—4-дневной инкубации появляются первые признаки болезни: разбитость, недомогание, учащенные позывы на низ, сопровождающиеся тенезмами. Стул в одних случаях уже с первых часов заболевания становится исключительно частым (стул «без счета»), в других — понос развивается постепенно. Испражнения обычно скоро, иногда с самого начала, теряют каловый характер и приобретают вид жидких слизисто-кровянистых выделений. Больные жалуются на схваткообразные боли внизу живота, тошноту, а иногда и рвоту. Бледность кожных покровов, похолодание конечностей, обложенный серовато-белым налетом язык, западение стенок живота (при выраженном токсикозе), спазм толстых кишок, особенно нижнего отдела (при пальпации определяется «валик» — спазмированный участок кишки), — все это обнаруживается уже в начальном периоде болезни.
Тяжелая интоксикация вызывает у больного ряд явлений со стороны центральной нервной системы: депрессивное состояние, иногда нарушение сознания.
Описанная выше начальная картина дизентерии соответствует наиболее типичному проявлению дизентерийной интоксикации, однако далеко не всегда начальная картина дизентерии исчерпывается указанной симптоматологией. По клиническим особенностям течения дизентерии выделяют две формы ее: токсическую и инфекциозную, которые в свою очередь разделяются по степени тяжести на тяжелые (гиперергические), средние (реактивные) и легкие (иммунореактивные). Кроме того, течение болезни может принимать хронический характер (хронические формы дизентерии).

Патогенез и патологическая анатомия дизентерии

Патогенез и патологическая анатомия. Слизистая оболочка толстых кишок наиболее чувствительна к дизентерийной инфекции и дизентерийному токсину, поэтому, как правило, она поражается при всяком парентеральном введении дизентерийного токсина. При естественном заражении человека дизентерийной инфекцией проникающие в желудочно-кишечный тракт дизентерийные бациллы оседают в толстых кишках, где они размножаются и проявляют свое патогенное действие. Более слабая, по сравнению со слизистой тонких кишок, ферментативная деятельность слизистой толстого кишечника обеспечивает более благоприятные условия жизнедеятельности возбудителя дизентерии в толстом кишечнике. Однако воспалительная реакция слизистой толстых кишок не является результатом первичного воздействия на нее дизентерийных бацилл и токсина, так как анатомические изменения в кишечнике и клинические явления, как общие, так и местные (со стороны кишечника), развиваются только после всасывания токсина в организм и обратного его поступления в кишечник с током крови. Дизентерийный понос наступает не только в силу воспалительного состояния слизистой толстых кишок, но безусловно и вследствие общих токсических изменений в организме и главным образом поражения вегетативного нервного аппарата.
Усиление двигательной функции всего кишечника, а также спастические сокращения толстых кишок объясняются возбуждением блуждающего нерва, наступающим в результате поражения его дизентерийным токсином. Таким образом, дизентерия — общее заболевание, при котором местный процесс локализуется в толстых кишках.
Патологические изменения в кишечнике при дизентерии сводятся к появлению отека и утолщению стенки кишки, к клеточной и сосудистой реакции с последующим развитием крупозно-фибринозного воспаления, некроза, изъязвления и заживления язвенных дефектов путем рубцевания.
Интенсивность воспалительного процесса в кишечнике зависит в основном от двух причин: от степени общей интоксикации и от степени иммунитета слизистой кишечника. Известно, что иногда при самой тяжелой интоксикации поражения слизистой оболочки бывают незначительны и, наоборот, самые глубокие изменения в кишечнике в некоторых случаях развиваются при незначительных явлениях общей интоксикации; однако в подавляющем большинстве случаев интенсивность изменений в кишечнике соответствует тяжести общей интоксикации.
Патологоанатомические изменения в других органах и системах характеризуются преимущественно токсическими повреждениями, не имеющими чего-либо специфического.

Эпидемиология дизентерии

Особенно большую угрозу представляет бациллярная дизентерия в военное время, когда условия жизни неизбежно изменяются и создаются эпидемиологические предпосылки для более интенсивного распространения этого заболевания (передвижения огромных человеческих масс: воинских контингентов, эвакуированного гражданского населения, пребывание воинских частей в районах, не благополучных по дизентерии, и т. п.). Если в мирное время от дизентерии страдает преимущественно детское население, то в условиях военного времени нередко наблюдались тяжелые эпидемии в войсках.

Поражение толстого кишечника при дизентерии

Источником дизентерийной инфекции (резервуаром вируса) является человек, больной дизентерией, или реконвалесцент, или здоровый бацилловыделитель, заражающие своими выделениями окружающую среду.
Пути передачи инфекции — контактный, пищевой и водный (реже). Контактным путем передача происходит почти исключительно за счет немытых рук. Огромное значение в переносе инфекции с выделений человека на продукты имеют мухи, которые залетают в уборные, а оттуда нередко на кухни и продуктовые склады. Исключительно велика также опасность заражения продуктов бацилловыделителями, обслуживающими пищевой блок.
Известную роль в распространении инфекции играют домашние животные — кошки, собаки, свиньи (механический перенос инфекции).
Условия, способствующие распространению дизентерии: несоблюдение правил личной гигиены (не проводится мытье рук перед едой и после пользования уборной, употребляются в пищу загрязненные продукты и т. д.), антисанитарное состояние населенных мест, лагерей и кратковременных стоянок войск, невыполнение санитарных правил хранения продуктов питания и т. д.

Поражение толстого кишечника при дизентерии

Характеристика возбудителя дизентерии

Характеристика возбудителя дизентерии. Возбудители дизентерии, дизентерийные палочки, представлены несколькими разновидностями: Шига-Крузе, Флекснера, Гисса, Зонне и др., Относящимися к группе В. coli, лишенными органов движения. Хотя отдельные виды палочек различаются как по характеру токсинообразования (формы Шига-Крузе продуцируют экзотоксины, чего не установлено в отношении других форм), так и по отношению их к углеводам и манниту, однако токсическое их действие на организм больного, весьма сходно.
Дизентерийные бациллы вне организма не отличаются устойчивостью: в молочных продуктах и воде они остаются живыми не долее 8—10 суток, немногим более в фруктах, дольше в сырой почве, загрязненной зараженными испражнениями; в кале они выживают от нескольких часов до 2—3 суток, причем в холодное время во внешней среде сохраняются гораздо дольше.

Дизентерия (dysenteria)

Бактерии дизентерии

Определение. Дизентерия — острозаразное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем (дизентерийными палочками) и протекающее при явлениях воспалительной реакции со стороны толстого кишечника и общей интоксикации организма.
Понятие о дизентерии и колитах. Под колитом следует понимать полиэтиологическое заболевание, которое может обусловливаться микробами, не относящимися к группе дизентерийных палочек, — стрептококками, синегнойными палочками и т.д. (инфекционные колиты), возникать как осложнение других инфекционных заболеваний (коревой колит, малярийный колит и т. д), а также на почве отравления химическими ядами (мышьяковые яды, свинцовые и др.) и вследствие нарушения секреторной и моторной функции кишечника (ахилический, атрофический и другие виды кот лита).

Таким образом, если всякая дизентерия есть колит, то не всякий колит — дизентерия. Из всей группы колитов дизентерия занимает особое место как по этиологическим признакам, так и по клиническим и эпидемическим (склонность к массовому распространению).

Ботулизм

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые палочкой ботулизма (В. botulinus), представляют особую опасность, так как они часто заканчиваются смертью.
Палочка ботулизма является строгим анаэробом, спорообразующим и продуцирующим истинный и сильно действующий токсин. Она обладает температурным оптимумом в 25°, хорошо растет на животных и растительных средах.
Различают несколько типов этой палочки, из них наибольшее значение имеют типы А и В.
Вегетативная форма палочки мало устойчива против внешних влияний и быстро гибнет при нагревании свыше 60—70°, споры же В. botulinus выдерживают температуру кипения до нескольких часов (нагревание же при 120° выдерживают в течение 10 минут). Токсин В. botulini, наоборот, нестоек и разрушается при 80° в течение получаса. Поэтому часто наблюдается гнездовое расположение ядовитых кусков в твердых продуктах при полной безвредности соседних частей их, так как развивающиеся из споры бактерии продуцируют токсин, распространяющийся около самой споры.
Клинические проявления при ботулиническом отравлении характеризуются резкой интоксикацией с преимущественным поражением центральной нервной системы, блуждающего нерва и нервного аппарата сердца.
Инкубационный период крайне краток: заболевание наступает преимущественно через 2—24 часа после употребления пищи; большие сроки инкубации наблюдаются редко.
Заболевание начинается с давления подложечкой, общей слабости, головокружений и ощущений замирания сердца. Температура нормальна или даже понижена (падает до 35,5—36,5°). Понос обычно отсутствует или, появившись, вскоре сменяется явлениями запора. Рвота имеется лишь изредка и быстро прекращается. Вскоре после первых признаков заболевания наступают явления поражения нервной системы. Особенно характерны симптомы со стороны глаз — мидриазис, вялая реакция зрачков на свет, явление раздвоения зрения (диплопия), опущение века (птоз), паралич наружных мышц глаза.
При развитии процесса появляются симптомы пареза: паралич мягкого неба, затруднения глотания, невнятная речь.
Со стороны сердечнососудистой системы — глухие тоны сердца, замедленный, малого наполнения, с переходом в ускоренный пульс. Сознание обычно сохранено. Смерть может наступить в течение нескольких часов или первых суток. Дифференциальная диагностика, вследствие наличия характерных явлений, обычно устанавливается клиническим обследованием. При слабо выраженных признаках производится лабораторное обследование рвотных масс, промывных вод и крови.

Лечение и профилактика ботулизма

Лечение основано на применении антиботулинической сыворотки, вводимой внутримышечно вместе с физиологическим раствором. Лечебная доза равняется 25—50 тысячам АЕ, что соответствует 50—100 см3 сыворотки. Необходимо пользоваться поливалентной сывороткой типа А+В (вводить, предварительно десенсибилизировав).
В тяжелых случаях можно применять внутривенное вливание сыворотки в количестве, равном ¼—½ обычной дозы.
Кроме специфического лечения, необходимо применять немедленное промывание желудка раствором соды и очищение кишечника. Из лекарственных средств применяется стрихнин и лобелии.
Источником инфекции, вследствие широкого распространения В. botulinus в природе, являются продукты различного происхождения и обработки; чаще всего заболевание вызывают колбасы, различные консервы животного и растительного происхождения, копченая и соленая рыба и т. д.
Поэтому в целях профилактики необходимо:
а) соблюдать строго санитарный режим при обработке продуктов в местах массовой заготовки их, особенно консервов;
б) проводить тщательную термическую обработку пищевых продуктов;
в) не допускать к употреблению консервы со вздутыми донышками банок или консервы, имеющие хотя бы слабый запах разлагающихся жирных кислот (запах прогорклого масла; в сильной степени разложения — запах, напоминающий запах рвотных масс);
г) прогревать или проваривать консервы перед едой в течение 10—15 минут.
При появлении заболеваний необходимо выявить лиц, употреблявших ту же пищу, взять их под наблюдение, а также ввести им профилактическую дозу сыворотки (половину лечебной дозы).

Профилактика пищевых токсикоинфекции

Профилактика пищевых токсикоинфекции заключается:
1) в соблюдении обязательных правил при убое скота (выстой его перед убоем, обязательная термометрия для устранения подозрительных на заболевание животных и т. д.);
2) в обязательном осуществлении перевозки и хранения мяса в условиях, исключающих его заражение (через навоз, животных, грызунов и мух);
3) в правильном построении процесса обработки мяса, рыбных и прочих продуктов по принципу конвейерной системы с обязательным разграничением всех предметов кухонного обихода и инвентаря, служащих для обработки сырого и термически обработанного продукта (отдельные разделочные доски, столы, ножи, отдельные бочки для хранения мяса, рыбы и овощей и т. д.);
4) в обязательном, достаточном для устранения возбудителей или их токсинов термическом воздействии на данный пищевой продукт (варка мяса и рыбы кусками определенного веса, запрещение выпуска недоваренного или недостаточно прожаренного продукта) и в соблюдении правил заготовления и хранения таких продуктов, как фарш, и таких блюд, как салаты, винегреты, котлеты;
5) в постоянном санитарном наблюдении за состоянием пищевого блока и за состоянием здоровья работников-пищевиков.
Решающим методом в профилактике пищевых токсикоинфекции является термическая обработка продуктов. Большое значение имеет также последующий порядок хранения и раздачи готовой пищи.

Лечение при пищевых токсикоинфекциях

Лечение при пищевых токсикоинфекциях проводится в соответствии с имеющимися клиническими показаниями. В легких случаях обычно достаточно применения слабительных; при болях в кишечнике ставятся грелки. В более тяжелых случаях показано промывание желудка и очищение его с последующим применением грелки на живот и успокаивающих внутрь (белладонна).
При явлениях сердечной слабости — стимулирующие в виде камфоры или кофеина или тонизирующие средства (адонилен, адреналин). В тяжелых случаях — внутривенное вливание физиологического раствора поваренной соли и особенно глюкозы. Большое значение имеет диета — голодание вначале, затем молочно-растительная диета с постепенным переходом к обычной.

Растительная диета